 |
ŚFiNiA
ŚFiNiA - Światopoglądowe, Filozoficzne, Naukowe i Artystyczne forum - bez cenzury, regulamin promuje racjonalną i rzeczową dyskusję i ułatwia ucinanie demagogii. Forum założone przez Wuja Zbója.
|
| Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
| Autor |
Wiadomość |
monitor/konto_usuniete
Usunięcie na własną prośbę
Dołączył: 07 Lut 2008
Posty: 656
Przeczytał: 0 tematów
Skąd: Konto usunięte na prośbę użytkownika. Patrz: przycisk WWW
|
 Wysłany: Pią 23:17, 20 Maj 2011 Temat postu: "Ewolucja nie jest taka, jaka wcześniej sądziliśmy" |
|
|
Pod doniesieniem robie małe zestawienie wczesniej opisywanych przeze mnie faktów naukowych. Niech każdy sam wyciągnie wnioski. Jedno jest już pewne. Wszelkie argumenty , które neodarwiniści podawali na rzecz swojej wizji specjacji (przynajmniej roślin okrytonasiennych) do tej pory można spokojnie wyr..zucić na smietnik historii. Nowe badania pokazują coraz wyazniej fakt upadku neodarwinizmu. Genomy są zdolne do naturalnej SAMOinżynierii , do ewolucji kontrolowanej przez samych siebie, i coraz więcej obserwacji potwierdza ten fakt ! To nie ślepe siły natury (mutacje plus dobór natutalny) sterują możliwością przystosowywania się organizmów do środowiska naturalnego , lecz wewnętrzne ZAPROJEKTOWANE mechanizmy zdolne do autobioinzynierii naturalnej. Takie mechanizmy występuja nie tylko u organizmów wyższych, lecz także u bakterii. Organizmy zywe potrafią majsterkować przy swoich genomach i przystosowywać się do srodowiska, czasami tworząc formy najdziwniejsze, mało przypominajace forme wyjsciową (jak kapusta, kalafior czy brukselka). Nauka od dawna zna to zjawisko. Nazywa się je DOSTOSOWANIEM W RAMACH NORMY REAKCJI NA SRODOWISKO i zalicza się takie możliwości żywych oranizmów do ewolucyjnych zjawisk ilościowych. Mechanizmy te przebiegają na wielu róznych poziomach. Pewne takie mechanizmy udało się już namierzyć o innych wiadomo pośrednio , a jeszcze inne czekają na odkrycie. Niemniej już teraz wiadomo , że wiele zjawisk przyrodniczych , które interpretowano ,jako zjawiska neodarwinowskie w rzeczywistosci są mechanizmami dostowawczymi w ramach normy reakcji na środowisko.
Wielu wielkich biologów przewidywało takie odkrycia (w tym laureaci Nagrody Nobla). Niektórych w zestawieniu ponizej artykułu zacytowałem i podałem adres do wiekszej ilości tekstów. Uczeni ci czesto byli traktowani, jako dziwacy , a wiekszość uczonych ufała takim propagatarom prymitywnego neodarwinizmu , jak Richard Dawkins. Z resztą liczna nie-neodarwinowskich uczonych systematycznie wzrasta ! [link widoczny dla zalogowanych]
Nie-neodarwinowscy uczeni.
[link widoczny dla zalogowanych]
[link widoczny dla zalogowanych]
Barbara McClintock
james A. Shapiro
[link widoczny dla zalogowanych]
Wolf-Ekkehard Lönnig
Zapraszam do spokojnej dyskusji. Jeżeli Dyskutanci będą zachowywać zasady przyzwoitej dyskusji , to chętnie podzielę się swoją wiedzą na temat znanych mi mechanizmów odpowiedzi w ramach normy reakcji na środowisko. Podałem też kilka przykladów pokazujących jak to neodarwiniści na przykladzie wątpliwych przesłanek (lub niepewnych interpretacji) usiłowali wtłoczyć mechanizmy oscylujące w ramach normy reakji na potrzeby srodowiska w ramy sztywne ramy neodarwinizmu (np.:Eksperyment Lenskiego) . Rozprawił się z nimi Michael Behe (owe przykłady szczególnie polecam Szymonowi).
Dodatkowo jako lekturę uzupełniajacą polecam jeszcze:
[link widoczny dla zalogowanych]
"CHROMOSOME REARRANGEMENTS AND TRANSPOSABLE ELEMENTS"
Wolf-Ekkehard Lönnig and Heinz Saedler
[link widoczny dla zalogowanych]
"A New Theory of Evolution"
http://www.sfinia.fora.pl/genesis,36/zaby-odzyskuja-zeby-ryby-oczy-owady-skrzydla-delfiny-plet,5474.html
[link widoczny dla zalogowanych]
Kiedy rośliny tworzą nowe gatunki
Wbrew powszechnej opinii, tempo specjacji roślin nie jest powiązane z uprzednim pojawieniem się nowej cechy fizycznej lub mechanizmu. Wyniki nowych badań międzynarodowych pokazują, że rośliny majstrują przy ustawieniach swojej wydajności i konfiguracji, aby tworzyć ulepszone wersje samych siebie. Odkrycia zaprezentowano w czasopiśmie American Journal of Botany.
Naukowcom z Heidelberskiego Instytutu Badań Teoretycznych (HITS) w Niemczech wraz z kolegami z Uniwersytetów Browna i Yale w USA udało się zrekonstruować filogenię roślin - historię zmian rodów organizmów na przestrzeni czasu. Dzięki rekonstrukcji drzewa życia, niemieccy i amerykańscy naukowcy rzucili nowe światło na proces ewolucji.
Rzeczą, która od pewnego czasu wprowadzała naukowców w konsternację był moment, kiedy klady rozpoczynają wykształcanie nowych gatunków. Klady to grupa roślin mających tego samego przodka. Naukowcy byli przekonani, że szybka specjacja zachodziła po rozwinięciu przez klady najpierw nowej cechy fizycznej lub mechanizmu, aby następnie rozpocząć tworzenie własnej gałęzi genetycznej.
Zdaniem zespołu najnowsze badania pokazują, że dopiero po osiągnięciu przez rośliny kwitnące etapu rozwoju, na którym powodzenie i tempo specjacji będą zoptymalizowane, główne rody roślin rozpoczynają szybkie wykształcanie nowych gatunków.
"Ewolucja nie jest taka, jaka wcześniej sądziliśmy" - wyjaśnia dr Stephen Smith, naukowiec z Uniwersytetu Browna, afiliowany również w HITS i naczelny autor artykułu. "To nie jest tak, że kiedy pojawia się kwiat to (szybko) zachodzi specjacja. Jest opóźnienie. I dzieje się coś innego. A mianowicie dochodzi jak gdyby do etapu rozwoju produktu."
[Tak tylko zadajmy sobie teraz pytanie :skad się wziął ten (GOTOWY) produkt ? Skoro specjacja zachodzi dopiero na etapie, kiedy możemy odróżnić tulipana od stokrotki ("wizualizacja" o której mówi niżej jeden z badaczy) ,to znaczy w jej wyniku powstają nowe odmiany (podgatunki) już gotowych tulipanów i stokrotek (ktore czasami przestają się między sobą krzyżować) POJAWIA SIE pytanie :skąd i w wyniku jakich procesów tulipany i stokrotki wzięły się na świecie (jak i jabłonie ,grusze ,groszek i zborza)] Jedyne ,co obserwujemy to to , że alloploidalne [link widoczny dla zalogowanych] rośliny ulegają szybkiemu podziałowi na przeróżne odmiany (i to jest cala tzw. "radiacja adaptacyjna". Reszta dzieje się tylko w wyobrazni neodarwinistów, jest to zmienność w występowaniu frekwencji alleli [link widoczny dla zalogowanych]
 ). Ale nawet wewnatrz wyraznie wyodrebionych grup, takich jak dęby ,akacje czy rózne drzewa owocowe widzimy WYRAZNY podział na poszczególne gatunki w zaden sposób ze sobą nie powiązane.
Zatem jakie podejście jest najlepsze, aby dotrzeć do sedna tego zagadnienia? Zespół stwierdził, że kluczową rolę odgrywają tutaj metody obliczeniowe. "To dobry przykład tego, jak informatyka i inicjatywy w zakresie cyberinfrastruktury mogą przyczynić się do poszerzenia granic badań biologicznych" - wskazuje Alexandros Stamatakis z HITS, jeden z autorów artykułu.
Zespół obliczył największe drzewo ewolucyjne z uwzględnieniem 55.473 gatunków roślin kwitnących (tj. okrytozalążkowych). Linia genealogiczna obejmuje około 90% wszystkich roślin występujących na naszej planecie.
BRUKSELKA.
KAPUSTA.
KALAFIOR.
KALAREPA.
A oto ich wspólny przodek.
[Wewnątrzgatunkowa mienność alloploidów jest ogromna, ale to nie ewolucja neodarwinowska]
Naukowcy przeanalizowali profile genetyczne sześciu głównych kladów okrytozalążkowych, a mianowicie trawy (Poaceae), storczykowate (Orchidaceae), astrowate (Asteraceae), bobowate (Fabaceae), dwuliścienne właściwe (Eudicotyledoneae) i jednoliścienne (Monocottyledoneae). Stwierdzili, że Mesangiospermae - klad, który pojawił się ponad 125 mln lat temu - był wspólnym przodkiem tych gałęzi. Niemniej odkryli, że specjacja pojawiła się dopiero po pewnym czasie, a nie wokół prakorzenia. Należy zauważyć, że zespół nie był w stanie ustalić konkretnego momentu.
Poaceae
Orchidaceae
Asteraceae
Fabaceae
Eudicotyledoneae
Monocottyledoneae (??????)
[Czyli ustalili , że nic nie ustalili. Ustalili (założyli) , że wspólny przodek okrytonasiennych żyły 125 milionów lat temu i nie wiadomo jak ewoluował w znane nam gatunki roślin. Jeden z nieżyjących wielkich botaników Nilsen powiedział kiedyś , że na podstawie zapisu kopalnego nie da się nawet naszkicować karykatury ewolucji. Badania genetyczne utwierdzają nas tylko w tym przekonaniu !].
"Na wczesnym etapie ewolucji tych grup następuje rozwój cech, które często rozpoznajemy w celu ich wizualnej identyfikacji, niemniej ich szybka specjacja następuje dopiero po wykształceniu się tych cech" - zauważa dr Smith.
W artykule czytamy: "Te odkrycia są spójne z poglądem, że radiacje zazwyczaj rozpoczynają się długim 'lontem', a także z koncepcją, że początkowa innowacja umożliwia dalsze eksperymentowanie i ostatecznie ewolucję połączenia cech charakterystycznych, które napędzają główną radiację."
[color=darkred][No tak , stara śpiewka: nowe odkrycia zaprzeczyły/ powywracały cały dorobek biologii ewolucyjnej ,która się zajmuje roślinami, do góry nogami ,a ewolucjoniści widzą w tym wszystkim kolejne potwierdzenie swoich teorii. Najpierw napisali , że "nie nowa cecha ,nie nowy mechanizm" powoduje specjację , teraz mówią o nowej cesze ,która jest zaczatkiem nowych innowacji. O jakie cechy im chodzi wiedzą chyba tylko oni sami, choć pojąc tego nie potrafią )a tzm bardyiej przekazać prostemu ludowi). Czyli kolejny raz pompatyczne nabijanie w bambus].
Przyszłe badania będą dążyć do ustalenia wyzwalaczy dobrodziejstwa specjacji i przyniosą informację o tym, jak rośliny rozwijają się szybciej i dystansują swoich "rówieśników".
[No tak przed chwilą mieli nowe potwierdzenia, rozważali jak to 'jedna zaczątkowa cecha może stanowić materiał do obróbki dla doboru naturalnego'. Teraz mają nadzieję dopiero się o tym wszystkim dowiedzieć...Pamietacie mój post : "Jaki rzeczywiście status ma neodarwinizm" ? http://www.sfinia.fora.pl/genesis,36/jaki-rzeczywisty-status-ma-teoria-ewolucji,5617.html On ma właśnie taki status. A pozniej co niektórzy się dziwują ze monitorowi nie chce się zaczytywać w jakichś bajdurzeniach o ewolucji otyłości u człowieka. Ludzie szanujcie swój i mój czas ! ]
© Unia Europejska 2005-2011
Źródło: CORDIS
Referencje dokumentu: Smith, S.A., et al. (2011) Understanding angiosperm diversification using small and large phylogenetic trees. American Journal of Botany. DOI: 10.3732/ajb.1000481.
[link widoczny dla zalogowanych]
| Cytat: | http://apologetyka.com/ptkr/teoria_kontroli
Ewolucja kontrolowana
Zespół naukowców z Princeton University odkrył, że łańcuchy białek znajdowanych w większości żywych organizmów zachowują się jak adaptacyjne maszyny, kontrolujące swoją własną ewolucję. Zaobserwowane rezultaty są dokładnie takie, jak przewidują to równania teorii kontroli, co stanowi kolejny dowód owocności w badaniach biologicznych metodologii bazującej na projekcie.
Jak donosi News at Princeton [1] badacze: Raj Chakrabarti, Herschel Rabitz, Stacey Springs i George McLendon dokonali tego odkrycia analizując łańcuch transportu elektronów, mechanizm konieczny dla metabolizmu, a ściślej procesu zwanego oddychaniem komórkowym. Wyniki ich badań, opublikowane w Physical Review Letters [2] świadczą o tym, że szereg biologicznych struktur jest w stanie sterować procesem własnej ewolucji w kierunku ulepszenia dostosowania. Naukowcy sądzą, że badania te oferują nowe dowody na ukryte mechanizmy, kierujące sposobem, jakim biologiczne organizmy odpowiadają na siły doboru naturalnego. Jak stwierdził Rabitz "Fakty implikują, że my wszyscy wewnątrz mamy tę wspaniałą maszynerię, która optymalnie odpowiada na ewolucyjną presję".
Co więcej, po analizie zachowania białek z matematycznego punktu widzenia, okazało się, że statystycznie jest niemożliwością, aby taki samokorygujący się mechanizm bazował na przypadku. Przeciwnie, badacze zademonstrowali, że zaobserwowane rezultaty są dokładnie takie, jak przewidują to równania teorii kontroli, a ściślej - metoda operowania na ekstremach funkcji, w literaturze przedmiotu zwana "bang-bang extremization". Naukowcy pracują teraz nad sformuowaniem nowej generalnej teorii, bazującej na tych odkryciach, którą roboczo nazwali "kontrolą ewolucyjną". Jak wyjaśnia jeden z odkrywców Chakrabarti: "Teoria kontroli oferuje bezpośrednie wyjaśnienie dla w innym przypadku kłopotliwej obserwacji i prowadzi do wniosku, że ewolucja operuje w zgodzie z zasadami, które zna każdy inżynier".
Oczywiście, sami cytowani badacze nie wierzą, że system ten powstał w wyniku inżynieryjnego projektu. Jak stwierdza News at Princeton: "naukowcy nie wiedzą, jak taka komórkowa maszyneria mogła powstać, ale podkreślają, że nie stanowi ona argumentu dla inteligentnego projektu, kontrowersyjnego twierdzenia, postulującego istnienie stwórcy, odpowiedzialnego za powstanie złożoności w naturze".
A tak. Parafrazując cytowanych naukowców: "Wiemy, że wygląda to na klasyczne inżynieryjne sprzężenie zwrotne. Przeanalizowaliśmy to i odkryliśmy, że jest statystycznie niemożliwe, aby taki system powstał poprzez stochastyczny proces. Ale będziemy głośno krzyczeć przeciwko każdemu, kto nazwie to argumentem za projektem".
I wszystko jasne. Klasyczny przykład dwójmyślenia.
Badania naukowców z Princeton University pokazują jeszcze jedną istotną rzecz - mianowicie, jak rozpowszechniona w biologii jest metodologia badawcza oparta na projekcie. Darwiniśmi mogą wmawiać sobie i innym, że "w biologii nic nie ma sensu poza teorią ewolucji", ale jak przychodzi do badań twardej biologicznej rzeczywistości, odkurza się stary, dobry projekt: teoria kontroli, dodatnie i ujemne sprzężenia zwrotne, makromolekularne maszyny, kody molekularne i systemy ich prztwarzania, mapowanie na białka symbolicznej informacji kodowanej w DNA, wewnątrzkomórkowe kanały komunikacyjne - to tylko kilka przykładów, jak powszechnie i owocnie używana jest w nauce metodologia bazująca na inżynierii, czyli inteligentnym projekcie. I to używana nawet przez tych, którzy w projekt w przyrodzie w większości nie wierzą. W istocie, w biologii nic nie ma sensu poza projektem.
[ [link widoczny dla zalogowanych]
"Evolution's New Wrinkle: Proteins With 'Cruise Control' Act Like Adaptive Machines
ScienceDaily (Nov. 12, 2008) — A team of Princeton University scientists has discovered that chains of proteins found in most living organisms act like adaptive machines, possessing the ability to control their own evolution.
The research, which appears to offer evidence of a hidden mechanism guiding the way biological organisms respond to the forces of natural selection, provides a new perspective on evolution, the scientists said.
The researchers -- Raj Chakrabarti, Herschel Rabitz, Stacey Springs and George McLendon -- made the discovery while carrying out experiments on proteins constituting the electron transport chain (ETC), a biochemical network essential for metabolism. A mathematical analysis of the experiments showed that the proteins themselves acted to correct any imbalance imposed on them through artificial mutations and restored the chain to working order.
"The discovery answers an age-old question that has puzzled biologists since the time of Darwin: How can organisms be so exquisitely complex, if evolution is completely random, operating like a 'blind watchmaker'?" said Chakrabarti, an associate research scholar in the Department of Chemistry at Princeton. "Our new theory extends Darwin's model, demonstrating how organisms can subtly direct aspects of their own evolution to create order out of randomness."
The work also confirms an idea first floated in an 1858 essay by Alfred Wallace, who along with Charles Darwin co-discovered the theory of evolution. Wallace had suspected that certain systems undergoing natural selection can adjust their evolutionary course in a manner "exactly like that of the centrifugal governor of the steam engine, which checks and corrects any irregularities almost before they become evident." In Wallace's time, the steam engine operating with a centrifugal governor was one of the only examples of what is now referred to as feedback control. Examples abound, however, in modern technology, including cruise control in autos and thermostats in homes and offices.
The research, published in a recent edition of Physical Review Letters, provides corroborating data, Rabitz said, for Wallace's idea. "What we have found is that certain kinds of biological structures exist that are able to steer the process of evolution toward improved fitness," said Rabitz, the Charles Phelps Smyth '16 Professor of Chemistry. "The data just jumps off the page and implies we all have this wonderful piece of machinery inside that's responding optimally to evolutionary pressure."
The authors sought to identify the underlying cause for this self-correcting behavior in the observed protein chains. Standard evolutionary theory offered no clues. Applying the concepts of control theory, a body of knowledge that deals with the behavior of dynamical systems, the researchers concluded that this self-correcting behavior could only be possible if, during the early stages of evolution, the proteins had developed a self-regulating mechanism, analogous to a car's cruise control or a home's thermostat, allowing them to fine-tune and control their subsequent evolution. The scientists are working on formulating a new general theory based on this finding they are calling "evolutionary control."
The work is likely to provoke a considerable amount of thinking, according to Charles Smith, a historian of science at Western Kentucky University. "Systems thinking in evolutionary studies perhaps began with Alfred Wallace's likening of the action of natural selection to the governor on a steam engine --- that is, as a mechanism for removing the unfit and thereby keeping populations 'up to snuff' as environmental actors," Smith said. "Wallace never really came to grips with the positive feedback part of the cycle, however, and it is instructive that through optimal control theory Chakrabarti et al. can now suggest a coupling of causalities at the molecular level that extends Wallace's systems-oriented approach to this arena."
Evolution, the central theory of modern biology, is regarded as a gradual change in the genetic makeup of a population over time. It is a continuing process of change, forced by what Wallace and Darwin, his more famous colleague, called "natural selection." In this process, species evolve because of random mutations and selection by environmental stresses. Unlike Darwin, Wallace conjectured that species themselves may develop the capacity to respond optimally to evolutionary stresses. Until this work, evidence for the conjecture was lacking.
The experiments, conducted in Princeton's Frick Laboratory, focused on a complex of proteins located in the mitochondria, the powerhouses of the cell. A chain of proteins, forming a type of bucket brigade, ferries high-energy electrons across the mitrochondrial membrane. This metabolic process creates ATP, the energy currency of life.
Various researchers working over the past decade, including some at Princeton like George McClendon, now at Duke University, and Stacey Springs, now at the Massachusetts Institute of Technology, fleshed out the workings of these proteins, finding that they were often turned on to the "maximum" position, operating at full tilt, or at the lowest possible energy level.
Chakrabarti and Rabitz analyzed these observations of the proteins' behavior from a mathematical standpoint, concluding that it would be statistically impossible for this self-correcting behavior to be random, and demonstrating that the observed result is precisely that predicted by the equations of control theory. By operating only at extremes, referred to in control theory as "bang-bang extremization," the proteins were exhibiting behavior consistent with a system managing itself optimally under evolution.
"In this paper, we present what is ostensibly the first quantitative experimental evidence, since Wallace's original proposal, that nature employs evolutionary control strategies to maximize the fitness of biological networks," Chakrabarti said. "Control theory offers a direct explanation for an otherwise perplexing observation and indicates that evolution is operating according to principles that every engineer knows."
The scientists do not know how the cellular machinery guiding this process may have originated, but they emphatically said it does not buttress the case for intelligent design, a controversial notion that posits the existence of a creator responsible for complexity in nature.
Chakrabarti said that one of the aims of modern evolutionary theory is to identify principles of self-organization that can accelerate the generation of complex biological structures. "Such principles are fully consistent with the principles of natural selection. Biological change is always driven by random mutation and selection, but at certain pivotal junctures in evolutionary history, such random processes can create structures capable of steering subsequent evolution toward greater sophistication and complexity."
The researchers are continuing their analysis, looking for parallel situations in other biological systems.
The research was funded by the National Science Foundation." ]
http://www.sfinia.fora.pl/genesis,36/czy-obserwowana-mikroewolucja-prowadzi-do-makroewolucji,4049.html
Cytat:
Problem koncepcji adaptowania drobnych zmian dostosowawczych-takich jak nabywanie oporności przez owady na pestycydy czy bakrerii na antybiotyki-do większych zmian ewolucyjnych, polegających na powstawaniu nowych narządów czy planów budowy został dawno rozwiązany. Rozwiązała go nie teoria ewolucji,a nowoczesna genetyka molekularna, która tej teorii nadaje kierunek!
Genetyka molekularna pokazała nam hierarchiczną budowę systemów genetycznych. Podzieliła geny na klasy i rodziny. Pokazała,które geny odpowiedzialne są za metabolizm, które za produkcję białek receptorowych,a które ZA POWSTAWANIE PLANÓW BUDOWY I ODMIENNYCH NARZĄDÓW (oczywiście nauka nie wie wszystkiego na ten temat,ale wie tyle aby wnioskować z dostępnej wiedzy w omawianym tutaj temacie).
Aby wyjaśnić makroewolucyjne zmiany w królestwie zwierząt , powstanie ewolucyjne odmiennych typów/planów budowy czy narządów nie wystarczy powoływać się na mutacje w pierwszych lepszych genach, nawet jeśli przynoszą one korzyści mutantowi. Bo skoro za plany budowy odpowiedzialne są morfogeny,a nie geny kodujące enzymy uczestniczące np. w glikolizie czy cyklu Krebsa, to logiczną konsekwencją tego faktu jest to,że w zmianach w morfogenach właśnie powinniśmy upatrywać dowodów na ewolucję typów/planów budowy. Czyż nie?
(lub u prokariotów, bo co mają geny odpowiedzialne za nabywanie oporności na antybiotyki do genów sterujących kształtowanie się błony komórkowej czy wbudowanych w nią różnych złożonych struktur,jak systemy wydalnicze,płciowe [koniugacyjne] czy ruchowe [jak wić bakteryjna]. Powstawaniem takich struktur zarządzają geny REGULACYJNE.)
Konsekwencją faktu,że przepisów na większe zmiany ewolucyjne należy szukać nie w byle jakich genach,tylko w genach regulacyjnych jest też to,że dalsze,dogmatyczne powoływanie się na omawiane tutaj przykłady (nabywanie oporności przez mikroorganizmy i inne zwierzęta) mikroewolucji, jako na dowody możliwości zachodzenia zmian makroewolucyjnych są śmieszne, przestarzałe i przy obecnym stanie wiedzy (w czasie królowania koncepcji evo-devo) po prostu NIENAUKOWE!
Bardzo byłbym wdzięczny jakby mnie ktoś zechciał pouczyć w którym miejscu obowiązującej koncepcji evo-devo ma zastosowanie koncepcja doboru kumulatywnego:)
Pisałem tutaj już o tym i dawałem namiary na literaturę. Rozwija się potwierdzona koncepcja "ewolucji kontrolowanej". Naukowcy doświadczalnie dowiedli,że organizmy mają zdolność "planowego" wywoływania mutacji, które są odpowiedzią na potrzeby środowiska. Wiele mutacji dostosowawczych, które uznano za przypadkowe czynniki dostosowawcze mogą być w rzeczywistości efektami "ewolucji kontrolowanej".
[link widoczny dla zalogowanych]
Evolution's new wrinkle: Proteins with cruise control provide new perspective
Osobiście jestem swego rodzaju hybrydą pod względem poglądów na pochodzenie życia i zjawisk przyrodniczych.
Do pewnego stopnia akceptuję neodarwinowską mikroewolucję, ewolucję kontrolowaną/sterowaną, naturalną bioinżynierię,jaka się odbywa w genomach w celu dostosowania fenotypów [odpowiedz w ramach normy reakcji na środowisko],wierzę w udział inteligencji w powstawaniu tych wszystkich procesów tzn.,że genetyczne mechanizmy umożliwiające owe procesy,jak naturalną inżynierię czy ewolucję sterowaną/kontrolowaną zostały zaplanowane przez inteligentny czynnik. Wierzę też w jedność ludzkiego gatunku isk.gourl.org i w stworzenie człowieka. I uważam,że to moje przekonanie/światopogląd,jaki budowałem przez lata nie jest wynikiem mojego ontologicznego chciejstwa tylko podejścia opartego na scjentyzmie (oczywiście odpowiednio zmodyfikowanym).Bardzo dziękuję Bogu,iż pozwolił dożyć mi czasów,kiedy moje poglądy zaczęły znajdować uznanie ogółu przyrodników [np.odnośnie istnienia ewolucji kontrolowanej]. I to bez różnicy, jakie interpretacje oni preferują.
Kiedyś na pl.sci.biologia dyskutowano o poglądach J.A. Shapiro na ewolucję,a że nie mam już dzisiaj siły,a jutro czasu,więc pozwolę sobie wkleić gotowy tekst,.
""Pewne współczesne odkrycia biologii wskazują na braki w ortodoksyjnej
teorii ewolucyjnej i otwierają drzwi bardzo odmiennym sposobom formułowania
problemów dotyczących ewolucyjnego procesu. (...) W istocie możliwość
niedarwinowskiej, naukowej teorii ewolucji nigdy nie była brana pod uwagę".
(James A. Shapiro, A Third Way)
"Ostatnie pięćdziesiąt lat badan w dziedzinie genetyki i biologii
molekularnej przyniosło nam rewolucyjne odkrycia. Wywracając uproszczone
poglądy na temat organizacji i funkcjonowania komórek, utrzymywane przez pół
wieku, molekularna rewolucja odsłoniła nieoczekiwaną sferę złożoności i
współdziałania, zgodnych bardziej z technologią komputerową niż
mechanistycznym poglądem, który dominował na tym polu od czasów
sformułowania współczesnej syntezy neodarwinowskiej. Te pojęciowe zmiany w
biologii są porównywalne co do waznosci z przejściem od klasycznej do
relatywistycznej i kwantowej fizyki". (James A. Shapiro, A Third Way);
"Zasadniczym punktem tej dyskusji jest to, ze nasza obecna wiedza o
genetycznej zmianie stoi w fundamentalnej sprzeczności z postulatami
neodarwinizmu. Odchodzimy od "statycznego" rozumienia genomu, podlegającego
wyłącznie przypadkowym, umiejscowionym zmianom, z bardziej lub mniej stałym
tempem mutacji, do genomu "aktywnego", obiektu epizodycznych, dużych i
nieprzypadkowych reorganizacji, zdolnych do wytwarzania nowych
funkcjonalnych architektur. To pewne, ze tak głęboki postęp [...] zupełnie
zmieni nasze rozumienie ewolucyjnego procesu. Tym niemniej neodarwinistyczni
autorzy, tacy jak Dawkins, wciąż ignorują lub trywializują nową wiedzę i
upierają sie, ze gradualizm jest jedyną drogą dla ewolucyjnej zmiany".
(James A. Shapiro, A Third Way);
"McClintock wskazała, ze genetyczna zmiana stanowi proces komórkowy,
podlegąjacy regulacji, niezależny od losowych przypadków. Idea wewnętrznie
generowanych, biologicznie regulowanych mutacji całkowicie wstrząsa
pojmowaniem ewolucyjnych procesów (...) Genetyka molekularna wystarczająco
potwierdzila odkrycie McClintock, że organizmy aktywnie reorganiżują swoje
genomy (J. Shapiro, A 21st Century View of Evolution );
"[...] nowe funkcje wyłaniają się na drodze rearanżacji wycinania i
wklejania genetycznych modułów. Żywe komórki posiadają ruchome elementy
genetyczne i inne biochemiczne funkcje, które wykonują zasadnicze
rearanżacje DNA. [...]. W ten sposób komórki są zdolne do reorganizowania
genomu w odpowiedzi na ewolucyjne kryzysy".
"[Według] konwencjonalnej teorii ewolucja następuje dzięki losowej wędrówce
w przestrzeni adaptacyjnej i praktycznie wytwarza serie wynalazków sui
generis. Jedną z alternatyw [...] jest to, że istnieją zaprojektowane
reguly i procedury, które są wielokrotnie używane w ewolucji (innymi słowy,
ewolucja jawi sie jako inżynieryjny proces)." "
[link widoczny dla zalogowanych]
http://www.sfinia.fora.pl/genesis,36/kryzys-hipotezy-selekcyjnego-wymiatania,5560.html
Genetycy podważają model selekcyjnego wymiatania
Europejscy i amerykańscy naukowcy podważają tradycyjne pojęcie
ewolucji gatunku ludzkiego. Przez ostatnie 35 lat genetycy za główny
motor ewolucji gatunku ludzkiego uznawali klasyczne zjawisko
selekcyjnego wymiatania (ang. selective sweep), kiedy to dochodzi do
szybkiego rozprzestrzenienia się korzystnej mutacji genetycznej w
całej populacji ludzkiej. Jednak wyniki badania opublikowanego w
czasopiśmie Science sugerują, że takie wydarzenia mogły mieć miejsce
sporadycznie i nie wpłynęły w znaczący sposób na historię naszego
gatunku. W badaniu zawarto tezę, że zamiast tego podstawowym napędem
zmian w ludzkim fenotypie mogły być niewielkie modyfikacje w wielu
genach, wobec czego zwrócono uwagę na konieczność opracowania nowych
modeli w celu prześledzenia genetycznych etapów ewolucji.
Po przebadaniu sekwencji niemal 200 genomów ludzkich badacze
stwierdzili, że znaleźli nowy dowód przeciwko tezie, iż to zjawisko
selekcyjnego wymiatania było dominującym sposobem ludzkiej adaptacji.
"Wyniki naszych badań sugerują, że niedawny proces adaptacji wcale nie
miał postaci pojawiających i rozpowszechniających się jednostkowych
zmian o znacznym wpływie, ale chodziło raczej o częste przesunięcia w
wielu miejscach w genomie" - mówi współautorka, dr Molly Przeworski,
profesor na Uniwersytecie Chicago w Stanach Zjednoczonych,
specjalizująca się w genetyce, ekologii i ewolucji ludzkiej. "Z
wyników można wnioskować, że adaptacja gatunku ludzkiego, podobnie jak
wiele powszechnych chorób trapiących nasz gatunek, ma złożoną
architekturę genetyczną".
Zgodnie z klasycznym modelem selekcyjnego wymiatania, kiedy pojawia
się nowy i korzystny gen, szybko rozpowszechnia się on w populacji. Ze
względu na swój szybki wzrost gen utrwala się w genomie w mniej
zróżnicowanej postaci niż w przypadku genu rozpowszechniającego się w
wolniejszym tempie. Genetycy korzystali z tego modelu, poszukując
segmentów genetycznych otoczonych obszarami o niskim zróżnicowaniu,
zgodnie z teorią - stanowiącymi znamię zjawiska selekcyjnego
wymiatania.
Zastosowanie tego modelu pozwoliło wyodrębnić ponad 2000 genów (jest
to odpowiednik ok. 10% ludzkiego genomu), co sugerowałoby, że
selekcyjne wymiatanie było zjawiskiem o wysokiej częstotliwości, które
napędzało ewolucję gatunku ludzkiego, pozwalając mu znacznie
wyprzedzić w rozwoju jego przodków z rzędu naczelnych.
"Model selekcyjnego wymiatania został wprowadzony w 1974 r. i od tego
czasu stanowił raczej model centralny" - mówi dr Przeworski. "Można
zdecydowanie stwierdzić, że to właśnie na tym modelu opierały się
wszystkie wykonane do tej pory badania selekcji, u ludzi i u innych
organizmów".
Jednak obszary niskiej różnorodności wokół segmentów genetycznych
mogły powstać także w wyniku innych mechanizmów ewolucyjnych. W
badaniu mającym na celu określenie, czy zjawisko selekcyjnego
wymiatania było główną przyczyną powstawania tych obszarów, zespół
wykorzystał dane 179 osób przebadanych w ramach projektu 1000 Genomes,
międzynarodowej próby skatalogowania zróżnicowania w obrębie gatunku
ludzkiego.
"To jest naprawdę przełomowy zbiór danych, który umożliwił
przeprowadzenie po raz pierwszy tego typu analizy" - mówi profesor
Ryan Hernandez z wydziału nauk bioinżynieryjnych i terapeutycznych z
Uniwersytetu Kalifornia w San Francisco (UCSF).
Zespół badawczy analizował geny z podstawieniami genetycznymi
charakterystycznymi dla gatunku ludzkiego, w których sekwencja
nukleotydów różni się od sekwencji występującej u blisko
spokrewnionych z ludźmi gatunków naczelnych. "Zróżnicowanie
fenotypiczne u ludzi nie jest tak prostym zjawiskiem, jak nam się
wydawało" - wyjaśnia dr Hernandez. "Koncepcja, zgodnie z którą
adaptacja gatunku ludzkiego może przebiegać za pomocą pojedynczych
zmian w poziomie aminokwasu, to całkiem interesujący pomysł. Wspaniałe
jest, że dysponujemy kilkoma konkretnymi przykładami, gdzie takie
zmiany zachodziły, ale jest to zbyt uproszczony pogląd".
Dalsze dowody przeczące powszechności występowania zjawiska
selektywnego wymiatania dostarczyło porównanie zróżnicowania genomu u
rozmaitych populacji. Jako że populacje nigeryjska, europejska i
chińska/ japońska rozdzieliły się mniej więcej przed stu tysiącami
lat, a następnie przystosowały się do odmiennych środowisk, częste
występowanie zjawiska selekcyjnego wymiatania powinno było - zgodnie z
oczekiwaniami - utrwalić wyraźne różnice genetyczne pomiędzy
populacjami.
Dr Przeworski podsumowuje badanie następująco: "Wyniki owych badań
poddają w wątpliwość, jak wiele jeszcze można odkryć przy zastosowaniu
podejścia selekcyjnego wymiatania, a także napełniają nas
sceptycyzmem, jeżeli chodzi o potwierdzenie osiągnięć w ramach
dotychczasowych badań".
W badaniach uczestniczyli eksperci z Izraela i Zjednoczonego Królestwa.
(c) Unia Europejska 2005-2011
Źródło: CORDIS
Hernandez, R.D., et al. (2011) Classic selective sweeps were rare in
recent human evolution. Science 331: 920-924. DOI:
10.1126/science.1200109
[link widoczny dla zalogowanych]
Tytuł: Czy specjacja to powstawanie nowych gatunków?
Jeśli chodzi o specjacje, jaka ona by nie była, to nie warto sobie zawracać głowy, bo tak naprawdę zjawisko specjacji żadnego wyjaśnienia procentującego na korzyść TE nie wnosi w sporze ewolucja-kreacja. Wszystko opiera się o definicję gatunku. Kiedyś kreacjoniści (nieopatrznie) głosili, że rodzaj biblijny to taka grupa zwierząt, w której łonie zwierzęta te mogą się parzyć i wydawać płodne potomstwo. Później biologowie uznali, że nowy gatunek powstaje wówczas, kiedy pomiędzy dwoma populacjami, które wywodzą się z jednej pierwotnej, powstaje bariera reprodukcyjna. No i by się wydawało, iż kreacjoniści przegrali, bo specjacja odbywa się niejednokrotnie niemal na naszych oczach! A więc gatunki powstają koniec,kropka!
A jednak jest inaczej, ponieważ w kilku nieistotnych dla sprawy przypadkach specjacji (np. skokowej) NIE SĄ PRAKTYCZNIE ZNANE NEODARWINOWSKIE MECHANIZMY TAKIEJ SPECJACJI! A to co znamy nie zmienia jakości genetycznej u populacji, które uległy specjacji (np. allopatrycznej)! Wezmy za przykład różne populacje zwykłej myszy, które uległy w wyniku izolacji geograficznej specjacji, czy słynnych ryjówek. Te zwierzęta, bez różnicy, jak długo żyją w izolacji, i to bez znaczenia czy się krzyżują częściowo, czy wcale, pozostają zawsze myszami i ryjówkami i NIE MA ŻADNYCH DOWODÓW, że kiedyś będzie inaczej! A jakie poznane mechanizmy powodują specjację? Np. zmiany robertsonowskie, które nagminnie obserwujemy u różnych grup zwierząt. Czy polimorfizmy inwersyjne. Albo liczne duplikacje, które zachodzą niezależnie w oddzielonych populacjach różnych zwierząt. Dużą rolę może tu pełnić dodatkowo rekombinacja w procesie crossing-over. Genomy, które ulegają takim zmianom, powodującym istne "przemeblowania" w chromosomach, w końcu zaczynają się różnić od genomów odizolowanych pobratymców. Następnie, kiedy reprezentanci takich dwóch izolowanych populalcji będą mieli okazję się spotkać, to może się okazać,że spłodzenie między nimi potomstwa jest już niemożliwe! Po prostu chromosomy homologiczne po fuzji gamet już do siebie nie pasują, ponieważ w wyniku opisanych przeze mnie procesów (a może są jeszcze inne) już do siebie nie pasują. Np. w wyniku translokacji robertsonowskich mogą powstać nowe kombinacje w kariotypach takich dwóch populacji i po fuzji gamet może się okazać, że mamy do czynienia z heterozygotą strukturalną (choć znane są nauce przypadki, że nawet zygota będąca heterozygota strukturalną rozwijała się w normalne, płodne potomstwo). Biologowie ewolucyjni sami przyznają, że opisane przeze mnie mechanizmy nie zmieniają w istotny sposób informacji genetycznej u populacji, które uległy specjacji. Zastanawiają się nawet, czy opisane przeze mnie translokacje chromosomowe, polimorfizm inwersyjny, duplikacje i inne, nie mają jakiegoś biologicznego sensu! Zaobserwowano na przykład, iż istnieje korelacja środowiskowa co do zachodzenia rodzajów takich translokacji, duplikacji czy inwersji. A więc może to być integralna właściwość dynamicznych genomów różnych organizmów. Efekt jakiejś wewnętrznej/naturalnej, właściwej organizmom inżynierii genetycznej.
Argumentacja ta praktycznie rozciąga się na wszystkie typy specjacji. Jest to proces korzystny, bo sprzyja równomiernemu rozkładowi gatunków, które migrują i w wyniku zmian behawioralnych, chromosomowych czy różnic np. w dialekcie śpiewu jakiegoś gatunku ptaka, co pozwala mu opanować swoje terytorium. Specjacja (sympatryczna) okazuje się korzystna nawet w przypadku jednego biotopu, jak jeden zbiornik wodny. Zachodzi ona niejako po sąsiedzku, bez powstawania izolacji geograficznej, czego najlepszym przykładem są pielęgnice z afrykańskich jezior.
[link widoczny dla zalogowanych]
MNOGIE MUTACJE - PRZESZKODA DLA DARWINIZMU?
Eksperyment Lenskiego
Richard Lenski jest znany dzięki prowadzeniu najdłuższego i bardzo szczegółowo opisanego eksperymentu z ewolucją w laboratorium. Eksperyment dotyczy bakterii Escherichia coli i prowadzony jest przez około dwadzieścia lat w laboratorium Uniwersytetu Stanu Michigan. Ponieważ jest to szybko rozmnażający się organizm, w czasie eksperymentu zaobserwowano ponad 40 tysięcy pokoleń tej jednej wyjściowej bakterii. Można na tej podstawie sporo powiedzieć o ewolucji, przynajmniej o ewolucji tej bakterii.
Potomków bakterii Lenski podzielił na 12 laboratoryjnych populacji, obserwując, jakim zmianom będą one podlegały w trakcie eksperymentu. Większość zmian była podobna. Wszystkie 12 populacji wykształciły na przykład większe komórki, jak też zwiększyły tempo wzrostu, gdy były żywione glukozą. Ale w jednej z tych populacji około 31500-nej generacji wydarzyło się coś nadzwyczajnego - uważa Lenski. Bakterie nagle uzyskały zdolność metabolizowania cytrynianu. Zwykle E. coli nie korzystają z takiego pokarmu. Bakteriologowie nawet odróżniają po tej cesze E. coli od innych bakterii. Zmutowane bakterie zwiększyły dzięki nowemu pokarmowi rozmiary populacji i jej zróżnicowanie.
Lenski obliczył, że do tego momentu wyhodował wystarczającą liczbę komórek bakteryjnych, by uznać, że wszystkie proste mutacje musiały już zajść wiele razy. Wywnioskował więc, że zdolność do wykorzystywania cytrynianu jako pożywienia musiała być wynikiem czegoś szczególnego - jakiejś niezwykle mało prawdopodobnej mutacji, np. rzadkiej inwersji chromosomalnej albo nagromadzenia się kilku kolejnych mutacji pod rząd. Jednym słowem, Lenski wnioskował o zmianie takiego charakteru, na temat którego trwają spory ewolucjonistów z kreacjonistami.
Aby wykryć, co się stało, Lenski korzystał z zamrażarki, w której wcześniej poumieszczał próbki każdej populacji co 500 pokoleń. Pozwoliło mu to powtarzać zdarzenia od takiego punktu wyjściowego, jaki wybrał. Po prostu odmrażał bakterie i umożliwiał im ponowną ewolucję. Miało to odpowiedzieć na pytanie, czy ta sama populacja wyewoluuje ponownie zdolność metabolizowania cytrynianu, czy też równie prawdopodobne będzie wyewoluowanie tej zdolności przez którąkolwiek z pozostałych populacji?
Spośród bilionów komórek bakteryjnych tylko oryginalna populacja była w stanie powtórzyć swój sukces, a i to tylko wtedy, gdy powtórna ewolucja rozpoczynała się od generacji 20 000-nej lub późniejszej. Znaczy to, że w okolicach tej generacji zdarzyło się coś, co później pozwoliło uzyskać zdolność odżywania się cytrynianem. Tylko co to było? Lenski nie potrafi jeszcze udzielić odpowiedzi na to pytanie (Proceedings of the National Academy of Science, June 10, 2008, vol. 105, no. 23, s.7899-7906).
Brak tej odpowiedzi nie powstrzymuje jednak ewolucjonistów od okrzyków tryumfu. Znany biolog ewolucyjny z Uniwersytetu Chicago Jerry Coyne uważa wynik Lenskiego za dowód, że w trakcie ewolucji może nastąpić to, co negują kreacjoniści - powstanie złożonych cech organizmu przez połączenie mało prawdopodobnych wydarzeń. Przypuszczalnie w jednej z 12 linii pojawiła się jakaś szczęśliwa mutacja potrzebna do tego, by w połączeniu z drugą mutacją wytworzyć nową zdolność organizmu. Inne linie komórek nie zdobyły tej pierwszej koniecznej mutacji, wskutek czego nawet jeśli pojawiła się u nich ta druga mutacja, wspomniana zdolność organizmu się nie ukształtowała. Sam Lenski uważa, że tym samym potwierdził się pogląd Stevena Jaya Goulda, zmarłego kilka lat temu wybitnego biologa, że ewolucja jest pełna przypadkowych wydarzeń. Przypadkowe mutacje mogą skierować ewolucję w tę lub inną stronę i gdyby ktoś zapoczątkował jeszcze raz proces ewolucji na Ziemi, to najprawdopodobniej potoczyłaby się ona zupełnie inaczej i doprowadziła do bardzo odmiennych skutków.
Przedwczesny tryumf
Czy rzeczywiście wynik badań Lenskiego jest sukcesem ewolucjonistów w walce z kreacjonistami? Czy Lenski otrzymał w laboratorium ten rodzaj ewolucji, który kreacjoniści odrzucają? Przypomnijmy, że kreacjonizm nie jest zwykłą negacją ewolucjonizmu. Kreacjoniści uznają za realną pewną odmianę ewolucji, tzw. mikroewolucję, i robią to od czasów co najmniej o dwadzieścia lat uprzedzających opublikowanie głównego dzieła Darwina. Nawet pojęcie doboru naturalnego zostało wymyślone przez kreacjonistę Edwarda Blytha, który przy jego pomocy tłumaczył niewielkie różnice występujące w ramach tego samego gatunku lub na niewiele wyższym poziomie (rodzaju). Spór między kreacjonistami i ewolucjonistami dotyczy jedynie tzw. makroewolucji albo lepiej: powstawania nowych planów budowy ciała organizmów, czyli zmian na poziomie co najmniej rodziny.
Wyniki badań Lenskiego skomentował na swoim blogu znany przedstawiciel koncepcji inteligentnego projektu Michael Behe. Behe komentował wcześniejsze wyniki osiągnięte w trwającym 20 lat eksperymencie Lenskiego w siódmym rozdziale książki "The Edge of Evolution", wydanej w 2007 roku. Okazało się, że wszystkie korzystne mutacje wykryte w czasie badań miały degradujący charakter. Znaczyło to, że w tych przypadkach pewne funkcjonujące geny były wyciszone (genetycy mówią "znokautowane") albo mniej aktywne. Wynikało z tego, że przypadkowe mutacje dużo łatwiej niszczą geny, niż je budują - i to nawet w tych sytuacjach, gdy pomagają organizmowi przetrwać. Był to bardzo ważny wniosek. Proces, który tak łatwo niszczy geny, na pewno nie służy do budowania złożonych z wielu białek, spójnie działających układów molekularnych, jakich jest pełno w komórce.
Jak teraz Behe ocenia doniesienie Lenskiego, że po ok. 30 tysiącach pokoleń jedna z linii komórek rozwinęła zdolność odżywiania się na cytrynianie w obecności tlenu, czego dzikie szczepy E. coli nie potrafią? Okazuje się, że te dzikie szczepy posiadają już wiele enzymów, które wykorzystują cytrynian i mogą go trawić, czyli że nie jest to dla nich jakiś egzotyczny związek chemiczny, którego nigdy "na oczy nie widziały". Tyle że dzikiej bakterii brakuje jednego istotnego elementu - enzymu o nazwie "permeaza cytrynianu", który jest w stanie przetransportować cytrynian z zewnątrz do wnętrza komórki przez jej ścianę, membranę komórkową. Bakterii E. coli brakowało więc nie całego mechanizmu, a jedynie znalezienia sposobu, jak przenosić cytrynian do wnętrza komórki. Cała reszta mechanizmu, potrzebna do metabolizmu cytrynianu, już się tam znajduje. Sam Lenski wyznał to w cytowanym wyżej artykule: "Jedyną znaną przeszkodą, by bakterie rozwijały się w powietrzu na pożywce z cytrynianu, była ich niezdolność do transportu cytrynianu w warunkach tlenowych". Zmiana, jaka się dokonała w jednej z 12 linii rozwojowych bakterii w laboratorium Lenskiego, nie polegała więc na zdobyciu całej skomplikowanej zdolności odżywiania się na nowym rodzaju pokarmu, jak mógłby sądzić ktoś mniej zorientowany. Polegała ona tylko na uzupełnieniu o jeden element już istniejącej skomplikowanej maszynerii metabolicznej.
Behe wspomina również innych badaczy (cytowanych także przez Lenskiego), którzy w ostatnich kilkudziesięciu latach wyróżnili zmutowaną E. coli, zdolną do odżywiania się cytrynianem. W jednym przypadku nie znaleziono odpowiedzialnej za to mutacji (B.G. Hall, Chromosomal mutation for citrate utilization by Escherichia coli K-12, "Journal of Bacteriology" 1982, vol. 151, s. 269-273). W innym przypadku pojawiła się nadekspresja (kodowanego przez gen o nazwie citT) białka, które zwykle transportuje cytrynian przy nieobecności tlenu. To nadekspresywne białko umożliwiło E. coli wzrost na cytrynianie w obecności tlenu (K.M. Pos, P. Dimroth, and M. Bott, The Escherichia coli citrate carrier CitT: a member of a novel eubacterial transporter family related to the 2-oxoglutarate/malate translocator from spinach chloroplasts, Journal of Bacteriology 1998, vol. 180, s. 4160-4165). Lenski jeszcze nie odkrył poszukiwanej mutacji, ale przypuszczalnie - mówi Behe – mutanty Lenskiego okażą się korzystać albo z tego, albo z innego genu, nieco ulepszonego tak, by umożliwić transport cytrynianu przez membranę w obecności tlenu.
Trudności probabilistyczne
Behe uważa, że wyniki badań Lenskiego znacznie lepiej pasują do poglądów z "The Edge of Evolution". W książce tej Behe przekonywał, że gdyby uzyskanie nowej zdolności organizmu zależało tylko od jednej mutacji, to darwinowski ewolucjonizm miałby niewielki problem z jej znalezieniem. Ale jeśli potrzeba więcej niż jednej mutacji, to prawdopodobieństwo wystąpienia ich wszystkich niezwykle maleje. Przypomnijmy, że prawdopodobieństwo dwóch niezależnych zdarzeń jest równe iloczynowi ich prawdopodobieństw. Jeśli dla przykładu każde z dwóch zdarzeń ma prawdopodobieństwo wystąpienia 1/1000, to prawdopodobieństwo ich łącznego wystąpienia wynosi 1/1000 000. A prawdopodobieństwo mutacji jest dużo, dużo mniejsze niż 1/1000 - w organizmach wielokomórkowych w najlepszym wypadku 1/100 000 000 (a z reguły jeszcze niższe o rząd lub dwa rzędy wielkości). Ujmując to słowami Behe'ego: "Jeśli zanim wystąpi korzystny skutek, potrzebne są dwie mutacje, i jeśli przy tym stan pośredni [tzn. po pierwszej mutacji] jest niekorzystny dla organizmu, czyli mniej dopasowany do środowiska niż stan wyjściowy - to mamy już wielki problem dla teorii ewolucji" (Michael Behe, "The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism", Free Press, New York 2007, s. 106). A jeśli potrzeba więcej niż dwu mutacji, z których dopiero ostatnia daje zmutowanym organizmom przewagę nad innymi, to zadanie takie przekracza możliwości przypadkowych mutacji, na których opiera się darwinowski model ewolucji.
Niektórzy biologowie ewolucyjni, co prawda, rozpatrywali już możliwość wielokrotnych mutacji (np. H.A. Orr, A minimum on the mean number of steps taken in adaptive walks, "Journal of Theoretical Biology" 2003, vol. 220, s. 241-247), ale z reguły unikają takich wyjaśnień jak diabeł święconej wody, gdyż prowadzą one do katastrofalnych wniosków probabilistycznych. Wolą znajdować wyjaśnienia przy pomocy serii korzystnych mutacji, gdyż wówczas ma zastosowanie idea doboru kumulatywnego. Tym razem sam Lenski stwierdził, że poszukiwana przezeń mutacja jest prawdopodobnie ostatnią z serii wielokrotnych mutacji, a poprzednia lub poprzednie nie miały korzystnego charakteru. Taka wielokrotna mutacja o ograniczonym skutku (przypomnijmy, że niemal cały mechanizm trawienia cytrynianu jednak już istniał) jest jeszcze do przyjęcia dla kreacjonistów, zwłaszcza jeśli cała seria składała się tylko z dwu mutacji.
Ale jeśli powstanie wielu złożonych cech komórki wymagało wielokrotnych, więcej niż dwu, mutacji, z których dopiero ostatnia przynosiła korzystny efekt dla komórki, to darwinowski ewolucjonizm nie jest w stanie ich wyjaśnić. Sytuacja w sporze ewolucjonizm-kreacjonizm po odkryciach Lenskiego pod tym względem się nie zmieniła.
(Multiple Mutation Needed for E. Coli, "Michael Behe's Amazon Blog, 3:35 PM PDT, June 6, 2008, [link widoczny dla zalogowanych])
Tn artykuł jest bardzo ciekawy. PZ Myers drwi z jakiegoś kreacjonisty ,to znaczy z jego interpretacji zjawiska , które do końca nie jest poznane ,a sam naprodukował w to miejsce takich banialuków , że szkoda gadać. Innymi słowy owo zjawisko bardziej pasuje do modelu genetycznych zmian w ramach normy reakcji na środowisko. Jeżeli ktoś podejmie dyskusję ,to uzasadnię dlaczego PZ Myers naprodukował banialuków (ktore stoją nawet w sprzeczności z neodarwinizmem). Tak to jest, jak się hipotezyjki na kolanie pisze, tylko po to żeby nowo odkryte zjawisko wpasować w sztywne ramy prymitywnego neodarwinizmu..
[link widoczny dla zalogowanych]
Warianty liczby kopii (CNV) nie są dowodem projektu [1]
Autor tekstu: PZ Myers
Institute for Creation Research (Instytut Badań Stworzenia) ma czarujące, małe pisemko pod tytułem „Acts & Facts”, które drukuje przykłady „badań” Instytutu – co na ogół oznacza złe odczytanie jakiejś pracy naukowej i wypaczenie jej, by dała fałszywe poparcie dla dosłownej interpretacji Biblii. Oto klasyczny przykład: Chimps and People Show 'Architectural' Genetic Design Briana Thomasa. (Proszę zauważyć, że nie jest to recenzowana przez środowisko praca naukowa, jak to implikuje ich logo.) Artykuł jest dziwacznym wyjaśnieniem niedawnej pracy o CNV – wariantach liczby kopii fragmentów DNA. Thomas wyciąga standardowe wnioski kreacjonistyczne, które muszę publicznie wyśmiać.
W pewnym momencie w swoim raporcie „Genome Research” badacze opisali chromosomalne uporządkowanie CNV jako „sekwencję motywów lub architekturę”. „Architektura” logicznie sugeruje architekta. Chociaż ci badacze natknęli się na architektoniczne (zaprojektowane) cechy w DNA, trzymają się swojej wiary, że sama natura jest architektem, mimo że nauka nie odkryła prawdopodobnego mechanizmu lub dających się zaobserwować przykładów projektowania przez naturę.
Miałoby sens twierdzenie, że to Mistrz Architekt ukształtował te atrybuty w genomach – jedne unikatowe dla szympansów, inne unikatowe dla ludzi, a jeszcze inne podobne dla jednych i drugich – tak, by każda grupa mogła lepiej przetrwać różne choroby, na jakie może się natknąć. Ta genetyczna „architektura” dostarcza dowodu celowego projektu i jest bardziej spójna z koncepcją, że jest wytworem wszechwiedzącego Boga, jak to opisuje Biblia, niż że jest produktem ślepej natury.
Prrr! Naukowcy ciągle używają słowa „architektura” opisując geny i genomy i nie oznacza to niczego takiego, co wyobraża sobie Thomas. Na przykład, kiedy patrzysz na gen, możesz go opisać w kategoriach jego budowy: rozmieszczenie intronów i eksonów lub lokalizacja obszarów regulatorowych. Ponieważ nie jest to przypadkowy układ, ale faktycznie wykazuje rozmieszczenie obszarów odpowiednio do ich funkcji, często mówi się o genie jako posiadającym architekturę. Nie implikuje to architekta; implikuje to zaobserwowany wzorzec, nic więcej.
Architektura nie implikuje zamiaru lub celu, ale często implikuje historię. Opisany wzór – że szympansy i ludzie podzielają pewne wspólne elementy budowy w swoich genomach – lepiej określić jako dowód wspólnego pochodzenia, niż dowód dobrze zaprojektowanej funkcji. Intron na przykład jest odcinkiem przypadkowego, zazwyczaj bezużytecznego DNA, wsuniętego w środek sekwencji genu, który musi zostać wycięty z RNA zanim może zostać użyty to stworzenia funkcjonującego białka. Jest to mały kawałek śmiecia, który trzeba wyczyścić zanim produkt genu może wykonać swoją pracę. Fakt, że gen człowieka i szympansa ma identyczne introny jest przykładem architektury, to prawda, ale jest to architektura wspólnego błędu. Ładny mi wszechwiedzący bóg – wydaje się konsekwentnie popełniać ten sam błąd.
Następna część jest szczególnie interesująca, ponieważ odkrycie Darwina gapi się autorowi prosto w twarz, a on nie całkiem to pojmuje.
Cechą charakterystyczną CNV jest to, że są to powtarzane z różną częstotliwością odcinki DNA, które często znajdują się w regionach kopiowanych i składanych i zawierają geny układu odpornościowego (i kilka innych). Nie zawierają genów zasadniczych dla podstawowego funkcjonowania komórki. Jeśli takie geny znajdowałyby się w obszarze bardziej narażonym na niestabilność i zmianę, samo przeżycie komórki byłoby zagrożone.
Skąd komórka „wie”, w jaki sposób ma się tak chronić? Według modelu ewolucyjnego jest to wynik bezkierunkowego doboru naturalnego. Stwórca mądrze umieścił geny podstawowe w znacznie bardziej stabilnych rejonach chromosomów. I odwrotnie, wydaje się rozsądne, że ten sam Stwórca umieścił inne geny w bardziej niestabilnych rejonach chromosomów, by pozwolić na większą różnorodność i przeżywalność kolejnych pokoleń.
Badania, które Thomas omawia, istotnie wskazują, że istnieją pewne obszary genomu, które są „gorącymi miejscami” (hotspots) dla CNV, i inne, które nie są. Te regiony CNV na ogół nie obejmują pewnych wrażliwych genów, które nie tolerują zmian w dużych dawkach. Jeśli te geny są zmienne, organizm na ogół umiera, jak zauważa sam Thomas. Czy nie byłoby zaskakujące obserwowanie śmiertelnych wariantów w żywych organizmach?
Ale nie, zamiast tego Thomas przeskakuje prosto do powszechnego błędu kreacjonistów: zakładania, że jedynym sposobem zajścia tego niezaskakującego rezultatu jest „wiedza” komórek, to że planują one unikanie takich okoliczności. Nie robią tego! Umierają, a więc nie pokazują się w populacji żywych organizmów, które badamy!
Szkoda, że Thomas jest tak tego nieświadomy, ponieważ CNV rzeczywiście wyglądają bardzo interesująco. Zapomnijmy więc o pokręconym bełkocie kreacjonistów – wyjaśnijmy czym jest CNV.
Tutaj jest typowy ludzki kariotyp. To są chromosomy ze zwykłej komórki diploidalnej, jak większość komórek w naszych ciałach, i dlatego przychodzą parami. Mamy 23 różne rodzaje chromosomów, każdy z unikatowym zestawem genów, ponumerowane od 1 do 22, z jednym wyjątkiem, chromosomami X i Y, które różnią się między płciami. Skupmy się na chromosomie 1, żeby nie komplikować.
To jest więc chromosom 1. Większość naszych komórek ma dwie kopie tego chromosomu, co oznacza, że mają dwie kopie każdego genu na tym chromosomie. Na przykład, przy końcu krótkiego ramienia chromosomu 1 jest gen amylazy – enzymu, który pomaga trawić cukier. Odgadywałem, gdzie ten gen może się mieścić i narysowałem tam czerwoną kreskę, żeby zaznaczyć gen amylazy.
Proszę raz jeszcze zauważyć, że ta komórka ma dwie kopie genu amylazy. Gdyby miała tylko jedną kopię, prawdopodobnie wytwarzałaby mniej amylazy. To jest dawkowanie genu. Dawkowanie jest bardzo ważne dla niektórych genów. Zbyt wiele lub zbyt mało kopii może wpłynąć na przykład na tempo metabolizmu lub procesy rozwojowe; zbyt mało, a niższy poziom zdławi wzrost, zbyt wiele, a niewłaściwe procesy mogą rozbuchać się kosztem innych.
Wiemy, że ludzie nie mogą tolerować zbyt wielkich dawek pewnych genów. Najlepiej znanym przykładem jest syndrom Downa, spowodowany przez dodatkową kopię chromosomu 21. Chromosom 21 zawiera kilkaset genów i u człowieka z zespołem Downa jest w trzech egzemplarzach zamiast w dwóch. Ta różnica kieruje rozwój na niewłaściwe ścieżki, tworząc osoby z całym szeregiem problemów.
Marnie także radzimy sobie ze zmniejszoną liczbą kopii niektórych genów. Zespół Leyeunne’a na przykład spowodowany jest delecją części chromosomu 5, tak że ci ludzie mają tylko jedną kopię zamiast dwóch wszystkich genów obecnych na tym odcinku, chociaż kluczowy gen może być tylko jeden CTNND2. Nie posiadanie wystarczającej liczby kopii genu CTNND2 prowadzi do błędu we wzroście nerwów, powodując małogłowie i upośledzenie umysłowe.
Wróćmy jednak do chromosomu 1. Co dzieje się, jeśli mamy dodatkową kopię genu amylazy? Jak się okazuje nic, co potrafilibyśmy wykryć. Może ci ludzie mają ślinę, która jest wyjątkowo dobra w rozkładaniu frytek, ale jak dotąd nie znaleziono żadnych fizjologicznych dowodów różnic. Po prostu mają część zapasową lub może procesy komórkowe regulują ekspresję enzymu tak, że nie objawia się żadna istotna różnica, albo może wytwarzają nieco więcej enzymu, ale nie wpływa to znacząco na trawienie. Inaczej niż zmienne dawkowanie genu CTNND2, który kontroluje wzrost, różnice w dawkach enzymu trawiennego nie wydają się być równie istotne dla organizmu człowieka. [ 1 ].
To jest właśnie CNV: naukowcy zbadali genomy różnych osobników i stwierdzili, że istnieje znaczące zróżnicowanie liczby kopii dla tych samych odcinków, a część chromosomu 1, która koduje amylazę, jest jednym z nich. Znaczy to, że możemy znaleźć ludzi, którzy mają takie chromosomy:
Ten ma podwojoną kopię amylazy na jednym ze swoich chromosomów – dwie identyczne wersje tego samego genu i jeszcze jedną kopię na drugim chromosomie, czyli razem trzy geny amylazy. I nie chodzi tu tylko o amylazę; cały blok DNA w tym sąsiedztwie jest podwojony w różnym stopniu u różnych ludzi, tak więc ten locus ma zmienną długość od 150 kb do 425 kb u różnych osobników. Istnieją również tacy, którym brakuje jednej kopii tego genu, bo mają delecję na jednym z chromosomów:
Żadna z tych różnic nie powoduje znanego, widzialnego fenotypu, co jest ciekawą rzeczą w kwestii CNV. Wszyscy mamy warianty dawkowania niektórych genów rozrzuconych po całym genomie; może ty masz cztery kopie jakiegoś genu, twój mąż ma dwie, wasz najlepszy przyjaciel trzy. W badaniach znaleziono do tuzina różnych regionów ze zmienną liczbą kopii u każdych dwojga ludzi – co niemal z pewnością jest grubym niedoszacowaniem.
Nie jest łatwo wykryć CNV. Nie można po prostu spojrzeć na fenotyp i je zauważyć, ani nie można zadać prostych pytań tak/nie o stanie obecnych genów, ponieważ dodatkowe kopie często mają identyczne sekwencje. Zamiast tego typową strategią jest wydobycie małych odcinków genomu, znalezienie interesujących badacza genów i zapytanie, czy wszystkie kopie znajdują się w tym samym sąsiedztwie sekwencji DNA. Nie jest to trywialne i łatwo jest nie zauważyć duplikatów, ale jest wystarczająco łatwo znaleźć mnóstwo przykładów zmienności między jednostkami w ludzkiej populacji.
To właśnie jest szczególnie interesujące w CNV: są kolejnym potencjalnym źródłem zmienności. Jesteśmy przyzwyczajeni do myśli o różnych postaciach, allelach, genach w populacji i jak dobór może działać, by usunąć taką czy inną postać. CNV są subtelnymi wariantami w dawkowaniu genów, nie zaś w sekwencji genu, i kto wie? Mogą być odpowiedzialne za jakieś pożyteczne fenotypy, które trudno nam mierzyć.
Praca, którą zajmuje się kreacjonistyczne pismo, sugeruje, że zachodzi dobór pewnych różnic w dawkowaniu. Badacze porównali genomy 30 ludzi i 30 szympansów, szukając CNV wewnątrz grup i między nimi. Poczynili pewne ogólne obserwacje, jak to, że CNV ma tendencję do skupiania się wokół regionów skłonnych do duplikacji na dużą skalę. Sugeruje to, że potrzebna jest pewna ostrożność w interpretowaniu podzielanych CNV – nie wiadomo, czy zaaranżowanie genów w pewnych obszarach jest wspólne dla szympansa i człowieka dlatego, że odziedziczyli oni tę liczbę kopii od wspólnego przodka, czy dlatego, że mają wspólny gorący punkt duplikacji ze wspólnym przodkiem.
Można szukać konsekwentnych różnic liczby kopii między gatunkami oraz regionów CNV wewnątrz gatunku, i zapytać, czy istnieją różnice, które zostały utrwalone wewnątrz każdego rodowodu oraz gdzie i w jakiego rodzaju genach się znajdują. Istnieją pewne wzorce. Różnice liczby kopii, które pokazują dowody utrwalenia w ewolucji (co może być wynikiem doboru), są związane z genami zaangażowanymi w stany zapalne i w rozmnażanie się komórek. Mogą to być korelaty zmian, które prowadziły do naszych różnic – geny regulujące rozmnażanie się komórek są szczególnie prowokujące, ponieważ mamy jeden narząd, mózg, który radykalnie różni się pod względem rozmiaru i liczby komórek.
Interpretacja tych danych musi być jednak zupełnie inna od tego, co twierdzą kreacjoniści. To, co znajdujemy, to wzory losowej zmienności liczby kopii genu wewnątrz ludzkiej populacji, co jest interesujące samo w sobie, ale widzimy także, że „architekt” musiał być niezwykle nonszalancki w kwestii różnicowania swoich stworzeń; a także, że ta zmienność może być częścią napędu ewolucji różnic między gatunkami. Tylko kreacjonista może przeczytać pracę opisująca istnienie rezerwuaru losowych wariantów i twierdzić, że oznacza to, iż bóg umieścił liczby genów ze specyficznym zamiarem dla specyficznego celu.
Pharyngula, 10 grudnia 2008
Errata czyli amylaza i ewolucja człowieka
Popełniłem błąd i szybko skorygował mnie jeden z korespondentów. Wczoraj, pisząc o zmiennej liczbie kopii w ludzkich genów, użyłem przykładu genu amylazy na chromosomie 1, który istnieje |
|
|
| Powrót do góry |
|
 |
|
|
|
| Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
| Autor |
Wiadomość |
monitor/konto_usuniete
Usunięcie na własną prośbę
Dołączył: 07 Lut 2008
Posty: 656
Przeczytał: 0 tematów
Skąd: Konto usunięte na prośbę użytkownika. Patrz: przycisk WWW
|
| Wysłany: Sob 1:16, 21 Maj 2011 Temat postu: "Ewolucja nie jest taka, jaka wcześniej sądziliśmy" |
|
|
cz:2
| Cytat: | Errata czyli amylaza i ewolucja człowieka
Popełniłem błąd i szybko skorygował mnie jeden z korespondentów. Wczoraj, pisząc o zmiennej liczbie kopii w ludzkich genów, użyłem przykładu genu amylazy na chromosomie 1, który istnieje w różnej liczbie kopii w populacji ludzkiej i lekceważąco napisałem, że skutkiem tego nie jest „nic, co potrafilibyśmy wykryć”, ale że ludzie z dodatkowymi kopiami mogą mieć ślinę „która jest wyjątkowo dobra w rozkładaniu frytek”. No cóż, okazuje się, że potrafimy to wykryć, że wręcz istnieje bardzo eleganckie badanie tego enzymu opublikowane w zeszłym roku [ 2 ] i że zdolność szybkiego rozkładania złożonych skrobi mogła być znaczącym czynnikiem w ewolucji człowieka.
No to oczywiście muszę wam teraz wszystko o tym opowiedzieć.
Amylaza jest enzymem trawiennym, który pomaga w rozkładaniu złożonych cukrów, takich jak skrobia, w prostsze cukry, które potrafią przetworzyć inne enzymy albo mogą być zaabsorbowane przez jelita. Wydzielamy ten enzym bez przerwy do śliny, kiedy więc pakujemy do ust coś zrobionego ze skrobiowych węglowodanów, jest to powleczone enzymami, które zaczynają to rozkładać. Kiedy kęsek jest połknięty i wpada do żołądka i jelit, te enzymy nadal pracowicie rozkładają skrobię w coś, z czym jelitom łatwiej się uporać. Jest to ważna funkcja: jeśli żujemy skrobiowe potrawy zrobione z ryżu, zboża lub ziemniaków, nasycając je enzymami, poziom glukozy w krwi jest wyraźnie wyższy, niż gdybyśmy je połknęli w całości.
Jak powiedziałem wczoraj gen amylazy ma inną interesującą cechę – wydaje się być gorącym miejscem duplikacji i różni ludzie mają różną liczbę kopii tego genu. Gdybyśmy mieli tylko jedną kopię genu na chromosom, każda z naszych komórek miałaby w sumie dwie kopie… ale zamiast tego na ogół mamy 5 do 7, przy czym jedni mają tylko 2, a inni 15 lub więcej.
Istnieje cały szereg sposobów liczenia ile jest kopii genu, ale jedną z najbardziej atrakcyjnych wizualnie jest użycie FISH (fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ). W tej technice wydobywa się nienaruszony DNA z komórki i rozciąga się go, następnie sonda genu amylazy opatrzona fluorescencyjnym znacznikiem związuje się z nicią i wszystkie miejsca z genem amylazy rozbłyskują na czerwono. Jak można zobaczyć poniżej, daje się wtedy bezpośrednio liczyć geny: w tym wypadku osobnik na szczycie ma 14 kopii genu na dwóch chromosomach, osobnik w środku ma sześć kopii, a bardzo interesujący facet o imieniu Clint, na samym dole, ma tylko dwie kopie. Tak się składa, że Clint jest szympansem.
High-resolution fiber FISH validation of AMY1 copy number estimates. Red (~10 kb) and green (~8 kb) probes encompass the entire AMY1 gene and a retrotransposon directly upstream of (and unique to) AMY1, respectively. (a) Japanese individual GM18972 was estimated by qPCR to have 14 (13.73 ą 0.93) diploid AMY1 gene copies, consistent with fiber FISH results showing one allele with ten copies and the other with four copies. (b) Biaka individual GM10472 was estimated by qPCR to have six (6.11 ą 0.17) diploid AMY1 gene copies, consistent with fiber FISH results. (c) The reference chimpanzee (Clint; S006006) was confirmed to have two diploid AMY1 gene copies.
Szympansy nie mają zbytniej zmienności liczby kopii genu amylazy, ale ludzie mają… jakie ciekawe! Czy ta zmienność może być odbiciem czegoś szczególnego w ewolucji człowieka? Ależ tak.
Praca Perry’ego i jego kolegów opisuje wzory w różnych ludzkich populacjach o różnej historii odżywiania i odkrywa, że istnieje tu korelacja: kultury z dietą obfitującą w skrobię, rolnicze populacje Amerykanów, Europejczyków i Japończyków lub łowcy-zbieracze, którzy odżywiają się wieloma korzeniami i bulwami, mają wyższą przeciętną liczbę kopii niż kultury, które polegają na polowaniu i rybołówstwie.
Spójrzcie na rozkład! Populacje z niewielką ilością skrobi w diecie mają stosunkowo niską liczbę kopii, 5,44 genu amylazy na jednostkę; my, zjadacze frytek, mamy wyższą liczbę 6,72 genów amylazy. Różnica jest nieduża i rozkłady istotnie zachodzą na siebie (zauważ, że niektórzy ludzie o diecie bogatej w skrobię mają 2 kopie, a niektórzy ludzie żyjący na niskoskrobiowej diecie mają 13 kopii), ale różnica jest mierzalna i znacząca. Implikuje to, że mógł zachodzić dobór w kierunku większej liczby kopii w kulturach z dietą bogatą w rośliny skrobiowe.
Diet and AMY1 copy number variation. (a) Comparison of qPCR-estimated AMY1 diploid copy number frequency distributions for populations with traditional diets that incorporate many starch-rich foods (high-starch) and populations with traditional diets that include little or no starch (low- starch). (b) Cumulative distribution plot of diploid AMY1 copy number for each of the seven populations in the study.
Nie możemy całkowicie wykluczyć dryftu jako możliwej przyczyny tej różnicy; choć możemy zobaczyć różnice w poziomie enzymu w ślinie, nie wykazano, by niski poziom tego enzymu był bezpośrednio szkodliwy dla kogokolwiek. I jeszcze jedno przypuszczenie: oralne trawienie skrobi może być ważną ścieżką pobierania energii podczas epizodów biegunki, a więc może być bardzo istotne w sytuacjach, kiedy człowiek doznaje związanego z chorobą stresu.
To nasuwa wiele myśli. Fakt, że przedstawia to wyraźną różnicę między innymi małpami człekokształtnymi, takimi jak szympansy, a nami, sugeruje także, że mogło to mieć istotne konsekwencje ewolucyjne. Być może nie jesteśmy przede wszystkim małpami o największych mózgach; jesteśmy Małpami, Które Jedzą Korzonki, Jak Również Banany. Podstawowa różnica odżywcza mogła odgrywać znaczniejszą rolę w naszej wczesnej ewolucji niż mała różnica w rozmiarach mózgu i mogła umożliwić rozrost mózgu.
Pharyngula, 11 grudnia 2008 |
|
|
| Powrót do góry |
|
|
| Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
| Autor |
Wiadomość |
Rutus
Dołączył: 04 Mar 2011
Posty: 91
Przeczytał: 0 tematów
Płeć: Mężczyzna
|
| Wysłany: Nie 14:14, 22 Maj 2011 Temat postu: |
|
|
| monitor napisał: | | Rzeczą, która od pewnego czasu wprowadzała naukowców w konsternację był moment, kiedy klady rozpoczynają wykształcanie nowych gatunków |
Chwila. Przecież Pan wyraźnie twierdzi, że nowe gatunki nie mogą powstawać, gdyż możliwa jest wyłącznie mikroewolucja. Moje pytanie w tym miejscu brzmi - myli się Pan teraz, czy w tedy, gdy głosił wyłączność mikroewolucji? Bo oba stwierdzenia naraz nie mogą być słuszne - przeczą sobie!
| monitor napisał: | | główne rody roślin rozpoczynają szybkie wykształcanie nowych gatunków. |
Chyab Pan jednak zmądrzał i odrzucił kreacjonizm. Widzę, że zaczął Pan stanowczo popierać hipotezy ewolucyjne - jak widzę forsuje Pan tu usilnie makroewolucję i jej niezbite dowody. Dziękuję.
| monitor napisał: | | Zespół obliczył największe drzewo ewolucyjne z uwzględnieniem 55.473 gatunków roślin kwitnących (tj. okrytozalążkowych). Linia genealogiczna obejmuje około 90% wszystkich roślin występujących na naszej planecie. |
Czy chce Pan w ten sposób przemycić wiedzę, że wszystkie te gatunki miały wspólnego przodka? To ogólnie wiadoma prawda naukowa, nie trzeba tego przemycać, tego uczą w szkołach (nie we wszystkich, ale jednak). Pan Andrzej Gdula będzie niepocieszony - wszak on uważa (i będzie się z całą pewnością upierał), że takie drzewo ewolucyjne, o którym Pan pisze, to "ewolucjonistyczne urojenia" a wskazane gatunki to 55 473 osobne akty stworzenia nie powiązane żadnymi genealogiami...
| monitor napisał: | A oto ich wspólny przodek.
[Wewnątrzgatunkowa mienność alloploidów jest ogromna, ale to nie ewolucja neodarwinowska] |
Te dwa stwierdzenia jedno po drugim wprowadzają w zachwyt! Oczywiście, że to nie ewolucja neodarwinowska (ale dlaczego to oczywiste, tego nie wiem). Natomiast z całą pewnością chodzi tu o ewolucję, gdyż pan monitor wspomina o wspólnym przodku oraz nawet prezentuje zdjęcie (czy coś mi umknęło? - a może pojawiła się kolejna koncepcja: kreacjonizm ewolucyjny albo ewolucja kreacjonistyczna?).
| monitor napisał: | | klad, który pojawił się ponad 125 mln lat temu - był wspólnym przodkiem tych gałęzi. |
Ewolucjonizmu kreacyjnego ciąg dalszy. Skoro jest wspólny przodek, to jest zmienność ponad gatunkowa (zwana dla zmylenia przeciwnika makroewolucją), to po co było wcześniej (kilka wątków wcześniej) negować tę wredną makroewolucję. Teoria ewolucji głosi, że takie zjawisko istnieje a nie, że zachodzi wyłącznie w sposób już znany i opisany. Nikt nigdy nie twierdził, że nauka już odkryła i opisała wszystkie mechanizmy zachodzące w obrębie ewolucji biologicznej. Wszyscy natomiast twierdzą, że takie zjawisko, jak ewolucja, zachodzi.
| monitor napisał: | | Czyli ustalili , że nic nie ustalili. Ustalili (założyli) , że wspólny przodek okrytonasiennych żyły 125 milionów lat temu i nie wiadomo jak ewoluował w znane nam gatunki roślin. |
Skoro Pan to wszystko odrzuca, to po co Pan to wszystko skopiował? Aby namieszać? Zresztą odwołania do wypowiedzi osób, które powiedziały coś prywatnie ponad 50 lat temu? Czy nauka przez ten czas stała w miejscu? Tak Pan sobie wyobraża rozwój nauki, że przez 50 lat nikt nic nowego się nie dowiedział? Zwłaszcza w dziedzinach tak dynamicznych jak genetyka?
Tymi wpisami ani nie odkrył Pan ameryki ani nic nie obalił. Potwierdził Pan wyłącznie to, co wszyscy wykształceni i rozsądnie myślący ludzie wiedzą i przyjmują za pewnik na co dzień - zjawisko ewolucji zachodzi w pełnym zakresie: od różnorodności wewnątrzgatunkowej poprzez powstawanie nowych gatunków a kończąc na pojawianiu się całych nowych wielkich grup czy nawet typów.
|
|
| Powrót do góry |
|
|
| Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
| Autor |
Wiadomość |
monitor/konto_usuniete
Usunięcie na własną prośbę
Dołączył: 07 Lut 2008
Posty: 656
Przeczytał: 0 tematów
Skąd: Konto usunięte na prośbę użytkownika. Patrz: przycisk WWW
|
| Wysłany: Nie 15:51, 22 Maj 2011 Temat postu: |
|
|
monitor napisał:
Rzeczą, która od pewnego czasu wprowadzała naukowców w konsternację był moment, kiedy klady rozpoczynają wykształcanie nowych gatunków
Rutus:
Chwila. 1)Przecież Pan wyraźnie twierdzi, że nowe gatunki nie mogą powstawać, gdyż możliwa jest wyłącznie mikroewolucja. Moje pytanie w tym miejscu brzmi - myli się Pan teraz, czy w tedy, 2)gdy głosił wyłączność mikroewolucji? Bo oba stwierdzenia naraz nie mogą być słuszne - przeczą sobie!
monitor:
1) I dalej tak twierdzę. Secjacja (powstawanie bariery rozrodczej wewnatzrgatunkowej) nie jest dla mnie tożsama z powstawaniem nowych gatunków. Poza tym w wątku, który rozpoczął tą dyskusję szeroko to uzasadniłem cytujac moje dawniejsze opracowania. Czy powszechne przekonanie (które Pan również z zaangazowaniem głosi) , iż nie ma dobrej definicji gatunku nie przekonuje Pana ,ze zjawisko specjacji nie dowodzi (i nie musi dowodzić) powstawania nowych gatunków ?
2) Niczego takiego nie glosiłem. Miktoewolucja to jeden z mechanizmów zmienności inne opisałem w watku , ktory rozpoczął tą dyskusję.
monitor napisał:
główne rody roślin rozpoczynają szybkie wykształcanie nowych gatunków.
Chyab Pan jednak zmądrzał i odrzucił kreacjonizm. Widzę, że zaczął Pan stanowczo popierać hipotezy ewolucyjne - jak widzę forsuje Pan tu usilnie makroewolucję i jej niezbite dowody. Dziękuję.
monitor napisał:
A oto ich wspólny przodek.
[Wewnątrzgatunkowa mienność alloploidów jest ogromna, ale to nie ewolucja neodarwinowska]
Rutus:
Te dwa stwierdzenia jedno po drugim wprowadzają w zachwyt! Oczywiście, że to nie ewolucja neodarwinowska (ale dlaczego to oczywiste, tego nie wiem).
monitor:
Mam to Panu wyjaśnić czy wystarczy dać namiary na jakiś dobry podręcznik do biologii uzywany w pierwszej klasie LO (a nawet juz w wyzszych klasach gimnazjum) ?
Rutus:
Natomiast z całą pewnością chodzi tu o ewolucję, gdyż pan monitor wspomina o wspólnym przodku oraz nawet prezentuje zdjęcie ..
monitor:
Mógłbym obejrzeć zdjecie , które (rzekomo ) zamiesciłem ,bo mój komputer jakoś nie chce tego wyswietlić:-).
monitor napisał:
klad, który pojawił się ponad 125 mln lat temu - był wspólnym przodkiem tych gałęzi.
Rutus:
Ewolucjonizmu kreacyjnego ciąg dalszy. Skoro jest wspólny przodek, to jest zmienność ponad gatunkowa (zwana dla zmylenia przeciwnika makroewolucją).
monitor:
1) "JEZELI JEST WSPÓLNY PRZODEK"- dobrze powiedziane !
(dobrze powiedziane, bo choc uważa się ,ze istniał ten "wspólny przodek" ,to
jednak nie chce sie on pod zadną postacią [zywą czy kopalną] zmaterializować).
Rutus:
Teoria ewolucji głosi, że takie zjawisko istnieje a nie, że zachodzi wyłącznie w sposób już znany i opisany.Wszyscy natomiast twierdzą, że takie zjawisko, jak ewolucja, zachodzi.
monitor:
Głosi jedno ,a doswiadczenia wykazują co innego :-).
Rutus:
Nikt nigdy nie twierdził, że nauka już odkryła i opisała wszystkie mechanizmy zachodzące w obrębie ewolucji biologicznej.
monitor:
A jakie konkretnie mechanizmy neodarwinowskie już ODKRYTO (i przetestowano) oprócz tych POSTULOWANYCH ?
monitor napisał:
Czyli ustalili , że nic nie ustalili. Ustalili (założyli) , że wspólny przodek okrytonasiennych żyły 125 milionów lat temu i nie wiadomo jak ewoluował w znane nam gatunki roślin.
Rutus:
Skoro Pan to wszystko odrzuca, to po co Pan to wszystko skopiował? Aby namieszać? Zresztą odwołania do wypowiedzi osób, które powiedziały coś prywatnie ponad 50 lat temu? Czy nauka przez ten czas stała w miejscu? Tak Pan sobie wyobraża rozwój nauki, że przez 50 lat nikt nic nowego się nie dowiedział? Zwłaszcza w dziedzinach tak dynamicznych jak genetyka?
monitor:
Jeżeli chodzi o genetykę ,to rzeczywiście rozwój nauki jest oszalamiajacy. Jednak jeżeli chodzi o zastosowania tego rozwoju w dziedzinie nauk teoretycznych/neodarwinowskich (w tym przypadku dotyczacych ewolucji roslin), to wypowiedz z przed 50 lat została przez ten rozwój potwierdzona.
Poza tym utozsamiajac dziedzinę biologii jaką jest genetyka (wszystko jedno czy populacyjna czy molekularna) z taką dziedziną ,jak neodarwinizm popełnia Pan bład logiczny "False analogy"-Ten błąd powstaje wtedy, gdy argumentujemy za pomocą analogii, która jest nieadekwatna.
a) Jan jest ssakiem,
b) Azor jest ssakiem,
c) zatem Jan jest Azorem.
Rutus:
Tymi wpisami ani nie odkrył Pan ameryki ani nic nie obalił. Potwierdził Pan wyłącznie to, co wszyscy wykształceni i rozsądnie myślący ludzie wiedzą i przyjmują za pewnik na co dzień - zjawisko ewolucji zachodzi w pełnym zakresie: od różnorodności wewnątrzgatunkowej poprzez powstawanie nowych gatunków a kończąc na pojawianiu się całych nowych wielkich grup czy nawet typów.
monitor:
Powyższym wpisem w żaden sposób nie uzasadnił Pan tego ,co w nim zamiescił. Wnioski co ,do "ludzi rozsądnie myślących " również są nietrafne , ponieważ z artykułu , który komentowałem, a ktora krytykę Pan krytykuje, wynika coś wręcz przeciwnego.
pozdrawiam;
PS: Proszę zwazac na forme dotyczaca kultury dyskusji , ponieważ kolejny wujowy 'eksperyment' moze skończyć się dla Pana wiekuistym banem:-).
|
|
| Powrót do góry |
|
|
| Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
| Autor |
Wiadomość |
Rutus
Dołączył: 04 Mar 2011
Posty: 91
Przeczytał: 0 tematów
Płeć: Mężczyzna
|
| Wysłany: Nie 16:23, 22 Maj 2011 Temat postu: |
|
|
| monitor napisał: | | Czy powszechne przekonanie (które Pan również z zaangazowaniem głosi) , iż nie ma dobrej definicji gatunku nie przekonuje Pana ,ze zjawisko specjacji nie dowodzi (i nie musi dowodzić) powstawania nowych gatunków ? |
Niemożność precyzyjnego zdefiniowania pojęcia "gatunek" bierze się stąd, że proces specjacji jest bardzo płynny, powolny oraz jest pochodną zmian przynajmniej kilkudziesięciu tysięcy (nawet milionów) elementów składowych. Nie da się w takiej sytuacji podać krótkiego opisu (a definicja to opis krótki a nie zawarty w kilku tomach). Natomiast niemożność zwięzłego opisania bardzo złożonego zjawiska wcale nie udowadnia niezachodzenia tego zjawiska.
Kłania się tekst o azorku...
| monitor napisał: | | Mam to Panu wyjaśnić czy wystarczy dać namiary na jakiś dobry podręcznik do biologii uzywany w pierwszej klasie LO (a nawet juz w wyzszych klasach gimnazjum) ? |
W takim podręczniku również przeczytam o powstawaniu nowych gatunków, o wspólnych przodkach ewolucyjnych itp. Znowu proponuje Pan jako dowód nieistnienia zjawiska ewolucji dane zgodne z teorią ewolucji. Po raz kolejny wewnętrzna sprzeczność.
| monitor napisał: | | A jakie konkretnie mechanizmy neodarwinowskie już ODKRYTO (i przetestowano) oprócz tych POSTULOWANYCH ? |
A na przykład te, na które sam Pan się powołuje w kilkunastu już wątkach. Prezentuje Pan całe tony materiału, który jest nafaszerowany sformułowaniami w stylu "wspólny przodek", "pochodzenie od.." czy "nowy gatunek" jak tłusta kasza skwarkami.
| monitor napisał: | | Jeżeli chodzi o genetykę ,to rzeczywiście rozwój nauki jest oszalamiajacy. |
I jeszcze się nie zdarzyło, aby dane dostarczane przez genetykę były sprzeczne z teorią ewolucji. Zauważył Pan już tę zależność, czy na to musi mieć Pan więcej czasu? Jak na razie kilkadziesiąt lat istnienia genetyki wyłącznie uściśla wrażą teorię i nic nie wskazuje, aby ten trend się załamał!
|
|
| Powrót do góry |
|
|
| Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat |
| Autor |
Wiadomość |
monitor/konto_usuniete
Usunięcie na własną prośbę
Dołączył: 07 Lut 2008
Posty: 656
Przeczytał: 0 tematów
Skąd: Konto usunięte na prośbę użytkownika. Patrz: przycisk WWW
|
| Wysłany: Nie 18:23, 22 Maj 2011 Temat postu: |
|
|
monitor napisał:
Czy powszechne przekonanie (które Pan również z zaangazowaniem głosi) , iż nie ma dobrej definicji gatunku nie przekonuje Pana ,ze zjawisko specjacji nie dowodzi (i nie musi dowodzić) powstawania nowych gatunków ?
Rutus:
Niemożność precyzyjnego zdefiniowania pojęcia "gatunek" bierze się stąd, że proces specjacji jest bardzo płynny, powolny oraz jest pochodną zmian przynajmniej kilkudziesięciu tysięcy (nawet milionów) elementów składowych.
monitor:
A czy mógłby Pan opisać kilka mechanizmów genetycznych wywołujących specjację innych niż te ,które ja opisałem w tym wątku, a które ewolucji neodarwinowskiej nie dowodzą ?
Jeżeli istnieje tysiace ,a nawet miliony , przyczyn wywołujących zjawisko specjajcj i i popierających model ewolucji neodarwinowskiej ,to znaczy powstawanie JAKOŚCIOWO nowego gatunku , to chyba moja prośba nie jest ponad Pańskie możliwości ?
monitor napisał:
Mam to Panu wyjaśnić czy wystarczy dać namiary na jakiś dobry podręcznik do biologii uzywany w pierwszej klasie LO (a nawet juz w wyzszych klasach gimnazjum) ?
Rutus:
W takim podręczniku również przeczytam o powstawaniu nowych gatunków, o wspólnych przodkach ewolucyjnych itp. Znowu proponuje Pan jako dowód nieistnienia zjawiska ewolucji dane zgodne z teorią ewolucji. Po raz kolejny wewnętrzna sprzeczność.
monitor:
Pańska odpowiedz nie dotyczy pytania.
monitor napisał:
A jakie konkretnie mechanizmy neodarwinowskie już ODKRYTO (i przetestowano) oprócz tych POSTULOWANYCH ?
Rutus:
A na przykład te, na które sam Pan się powołuje w kilkunastu już wątkach. Prezentuje Pan całe tony materiału, który jest nafaszerowany sformułowaniami w stylu "wspólny przodek", "pochodzenie od.." czy "nowy gatunek" jak tłusta kasza skwarkami.
monitor:
Panie Rutus: to ja poproszę o konkretny cytat (ewentualnie cytaty), ponieważ z Pańskiej nieprecyzyjnej odpowiedzi nic nie wynika. No może tylko tyle , że jestem Pańskim autorytetem w dziedzinie dowodzenia prawdziwości STE (???).
Pańska odpowiedz-przy okazji-kolejny raz nie dotyczy zadanego pytania.
monitor napisał:
Jeżeli chodzi o genetykę ,to rzeczywiście rozwój nauki jest oszalamiajacy.
Rutus:
I jeszcze się nie zdarzyło, aby dane dostarczane przez genetykę były sprzeczne z teorią ewolucji. Zauważył Pan już tę zależność, czy na to musi mieć Pan więcej czasu?
monitor:
Muszę mieć na to więcej dowodów (a raczej jakiekolwiek dowody).
Rutus:
Jak na razie kilkadziesiąt lat istnienia genetyki wyłącznie uściśla wrażą teorię i nic nie wskazuje, aby ten trend się załamał!
monitor:
Kolejny raz poproszę o opis KONKRETNYCH PRZYKLADÓW.
pozdrawiam;
|
|
| Powrót do góry |
|
|
|
|
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach
|
fora.pl - załóż własne forum dyskusyjne za darmo
Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
|
FAQ
Szukaj
Użytkownicy
Grupy
Galerie
Rejestracja
Zaloguj się, by sprawdzić wiadomości
Zaloguj
